Доктор Маланова :: Вульвовагинальный кандидоз
инфекции бактериальные >> Вульвовагинальный кандидоз

В.Н. Прилепская, Г.Р. Байрамова

(из статьи в журнале «Трудный пациент», 2006, 4, 9, 33-36)



Вульвовагинальный кандидоз (ВВК)– инфекционное поражение нижнего отдела гениталий, вызываемое дрожжеподобными грибами рода Candida. Следует отметить, что в последние годы увеличивается число больных вульвовагинальным кандидозом, который регистрируется не только как самостоятельное заболевание, но и как сопутствующее другим инфекциям, передаваемым половым путем. Наиболее часто, по данным различных авторов, в 24–45 % случаев ВВК диагностируется в сочетании с бактериальным вагинозом .



Большинство исследователей считают, что ситуация в мире в отношении частоты встречаемости вульвовагинального кандидоза не контролируется из-за высокого процента самолечения пациенток. Вместе с тем показано, что кандидозные вульвовагиниты являются наиболее часто встречающейся генитальной инфекцией как у нас в стране, так и в мире. Так, по данным ряда авторов (Ю.В. Сергеев и соавт., 2003, А.С. Анкирская, 2001), ВВК встречается до 20–30 % в структуре инфекций влагалища. При этом почти у каждой второй пациентки наблюдаются повторные эпизоды заболевания, у 15–20 % пациенток – частота эпизодов ВВК достигает 4 и более в год, что принято относить к хроническим рецидивирующим формам заболевания. Вместе с тем грибы рода Candida входят в состав нормальной микрофлоры влагалища и не вызывают заболевание. Так, 10–20 % женщин являются кандидоносителями (отутствие жалоб больных и клинических проявлений заболевания, дрожжеподобные грибы выявляются в низком титре (менее 103 КОЕ/мл). Под воздействием определенных экзо- и эндогенных факторов кандидоносительство может переходить в клинически выраженную форму и вызывать заболевание.





Рост заболеваемости вульвовагинальным кандидозом связан с целым рядом причин, среди которых немаловажное значение имеют:

- длительное и бесконтрольное применение антибиотиков, кортикостероидов, высокодозированных гормональных контрацептивов,

- длительное ношение внутриматочной спирали,

- патология, связанная с иммунодефицитом, способствующие снижению защитных механизмов организма женщины, которые ведут к изменению нормальной микрофлоры влагалища и в последующем – к размножению грибов,

- сахарный диабет, ожирение,

- беременность повышает вероятность возникновения ВВК,

- предрасполагающими факторами к развитию заболевания является также ношение тесной одежды, несоблюдение гигиенических условий, жаркий климат.

Следует, однако, отметить, что у большинства больных ВВК не удается выявить четкий предрасполагающий к развитию болезни фактор. Как правило, это многообразие различных предрасполагающих факторов, которые находятся в тесном взаимодействии друг с другом.





Возбудителем кандидоза являются дрожжеподобные грибы рода Candida, насчитывающего более 170 видов. C. albicans, безусловно, имеет наибольшее значение в возникновении данного заболевания и является возбудителем кандидоза в 75–80 % случаев. Однако в последние годы немаловажное значение приобретают C. не-albicans виды, среди которых наибольшее значение имеет C. glabrata, C. tropicalis, C. parapsilosis, C. krusei и др. Следует отметить, что C. не-albicans виды ассоциируются с хроническим течением вульвовагинального кандидоза и трудно поддаются терапии.

Вторым после С. albicans возбудителем, выделяемым при вагинальном кандидозе, является С. glabrata. Вульвовагинальный кандидоз, вызванный данным возбудителем, нередко протекает в хронической рецидивирующей форме, а в 7 % случаев C. glabrata устойчива к препаратам имидазолового ряда, применяемым местно, а также к ряду системных препаратов. Кроме того, показано, что С. glabrata значительно чаще выделяется при вульвовагинальном кандидозе на фоне сахарного диабета и ВИЧ-инфицирования.

Третье место по частоте встречаемости в разных исследованиях занимают различные виды Candida – обычно С. tropicalis, но иногда С. krusei, С. parapsilosis и другие дрожжевые грибы, в частности Saccharomyces cerevisiae.

Гораздо реже при вульвовагинальном кандидозе выделяют С. kefir, С. guillermondi, очень редко – другие виды Candida.





В развитии кандидозной инфекции различают следующие этапы:

- прикрепление (адгезию) грибов к поверхности слизистой оболочки с ее колонизацией,

- внедрение (инвазию) в эпителий, преодоление эпителиального барьера слизистой оболочки,

- попадание в соединительную ткань собственной пластинки, преодоление тканевых и клеточных защитных механизмов, проникновение в сосуды, гематогенную диссеминацию с поражением различных органов и систем.



Candida spp. чаще поражают многослойный плоский эпителий, где и происходит адгезия возбудителя (прикрепление к поверхности клеток). Наиболее патогенный для человека вид – C. albicans – обладает наиболее выраженными адгезивными свойствами, вследствие чего усиливается процесс колонизации гриба. В функционально полноценном эпителии и при нормальном микробиоценозе влагалища клетки Candida spp. отторгаются вместе с клетками эпителия при физиологическом слущивании поверхностных слоев. На поверхности цилиндрического эпителия, клетки которого продуцируют вещества, препятствующие прилипанию клеток Candida spp., их адгезия осуществляется значительно сложнее. Адгезия к вагинальным эпителиоцитам повышается при сахарном диабете и беременности и наиболее высока при их сочетании.

В результате стойкой адгезии при наличии способствующих факторов (изменение рН, разрыхление поверхностных слоев многослойного плоского эпителия, образование «ниш») развивается процесс колонизации Candida spp. (т. е. происходит усиленное размножение дрожжевых клеток и заселение ими слизистых). Колонизация может быть как кратковременной, так и постоянной.

Нарушение целостности покровного эпителия либо снижение функциональной активности неспецифических факторов защиты, исчезновение конкурирующей микрофлоры, а главное – нарушение иммунных защитных факторов приводит к преодолению клеточной защиты.

Важно отметить, что любое инфекционное заболевание ассоциируется с инвазией возбудителя. Возникающие при инвазии Candida в эпителий тканевые реакции являются наиболее характерными признаками, которые отличают последний от кандидоносительства. При инвазивном кандидозе слизистых оболочек, выстланных многослойным плоским эпителием, можно выделить поверхностную форму с сохранившимся эпителиальным покровом и более глубокую – с нарушением целостности эпителиального покрова и базальной мембраны.





В настоящее время по характеру течения заболевания выделяют следующие клинические формы вульвовагинального кандидоза:

• кандидоносительство,

• острый вульвовагинальный кандидоз,

• хронический (рецидивирующий) вульвовагинальный кандидоз.



Для кандидоносительства характерно отсутствие жалоб больных и выраженной клинической картины заболевания. Однако при микробиологическом исследовании в отделяемом влагалища обнаруживаются в небольшом количестве почкующиеся формы дрожжеподобных грибов при отсутствии в большинстве случаев псевдомицелия.



Острая форма ВВК – как правило впервые возникший и характеризующийся обильными выделениями из половых путей различного цвета и консистенции (белые, густые (сливкообразные) или хлопьевидные, творожистые, пленчатые), имеющими нерезкий, кисловатый запах, сопровождается зудом, жжением в области влагалища и вульвы.



При хроническом рецидивирующем вульвовагинальном кандидозе (ХРВК) – регистрируется в течение года 4 и более клинически выраженных эпизодов данного заболевания. Рецидивы ВВК, как правило, вызываются одним штаммом гриба. Причину ХРВК склонны объяснять состоянием организма больной, в частности особенностями защитной системы влагалища. Частые рецидивы заболевания могут наблюдаться при нарушении местных иммунных механизмов. Кроме того, данные различных авторов свидетельствуют о том, что крайне редко удается выявить одну причину, приводящую к стойкому рецидивированию патологического процесса. Как правило, это сочетание нескольких предрасполагающих факторов (сахарный диабет, применение иммуносупрессоров, антибиотиков, применение гормональных препаратов, присоединение заболеваний вирусной этиологии и т. д.). Тактика лечения в этом случае отличается от таковой при спорадических эпизодах. Следует отметить, что существует два основных механизма возникновения хронического рецидивирующего кандидоза – реинфекция влагалища и рецидив, связанный с неполной элиминацией возбудителя. Клиническая картина при ХРВК характеризуется меньшей распространенностью поражений, менее интенсивной гиперемией и отечностью, влагалищные выделения менее обильны или могут отсутствовать.

При хроническом (рецидивирующем и персистирующем) кандидозе на коже и слизистых оболочках половых органов преобладают вторичные элементы в виде инфильтрации, лихенизации и атрофии тканей. Кроме того, процесс может распространяться и на перианальную область, а также на внутреннюю поверхность бедер. Как правило, симптомы заболевания стремительно развиваются за неделю до менструации и несколько стихают во время менструации. При хронической персистирующей форме интенсивность симптомов нарастает также перед месячными.





Среди лабораторных методов диагностики ВВК ведущая роль принадлежит микробиологическим методам исследования, которые включают в себя комплексную оценку результатов культуральной диагностики и микроскопии мазков вагинального отделяемого.





Целью медикаментозного воздействия является, прежде всего, эрадикация возбудителя, необходимо лечить в первую очередь не расстройство вагинального микроценоза и не предрасполагающие состояния, а инфекцию, вызванную Candida.

Выделение Candida в количестве более 1 x 10*2 КОЕ/мл при отсутствии клиники расценивают как бессимптомную колонизацию (кандидоносительство). Лечение при этом не назначается (10–25 % населения являются транзигорными носителями Candida в полости рта, 65–80 % – в кишечнике, 17 % – в детрите гастродоуденальных язв). Однако при наличии предрасполагающих (провоцирующих) факторов (беременность, инвазивные вмешательства (медицинский аборт, диагностические выскабливания и т. д.), применение иммуносупрессивной терапии) целесообразно назначение профилактического лечения с целью предотвращения перехода кандидоносительства в клинически выраженную форму заболевания.



С целью лечения ВВК используются следующие основные противогрибковые препараты:

• полиенового ряда (нистатин, натамицин, леворин и др.);

• имидазолового ряда (кетоконазол, клотримазол, бутоконазол, миконазол, омоконазол, эконазол и др.);

• триазолового ряда (итраконазол, флуконазол);

• прочие (препараты йода, генциан виолет и др.).



Основные принципы терапии

- при остром (неосложненном) течении ВВК – применение препаратов локального действия в течение 6–7 дней; использование препаратов системного действия.

- хроническом рецидивирующем вульвовагинальном кандидозе (ХРВК) - терапия противогрибковыми препаратами, профилактическая терапия (с целью предотвращения рецидивов заболевания).



Преимуществом местных антимикотических препаратов является:

• они практически не всасываются и поэтому безопасны,

• создают высокую концентрацию антимикотика на слизистой оболочке,

• обеспечивают быстрое уменьшение клинических симптомов.

Недостатки местной терапии заключаются:

• в неравномерном распределении препарата по поверхности слизистой оболочки, что создает условия для сохранения резервуаров инфекции, а следовательно, ее рецидивов;

• необеспечении системной элиминации кандидозной инфекции в других резервуарах (кишечник, ротовая полость), что также приводит к рецидивированию инфекции;

• неудобстве использования, что снижает качество жизни пациенток.



Перечисленные недостатки местных средств предопределяют актуальность системной терапии. Преимуществом системных антимикотиков является распределение во многие органы и ткани, а следовательно – воздействие на возбудителя в любой локализации, без погрешностей, возможных при местном лечении. Одним из важных преимуществ системных антимикотиков является удобство назначения по сравнению с местным вагинальными формами.



Принимая во внимание рост устойчивости Candida к антимикотикам, в настоящее время системная терапия (особенно при ХРВК) должна быть назначена только с учетом чувствительности возбудителя. Например, С. krusei генетически устойчива к флуконазолу, а у С. glabrata устойчивость появляется в процессе лечения флуконазолом.

В случае если провести культуральную диагностику не представляется возможным, а также если есть сомнения в результатах исследования, лечение ВВК следует проводить антимикотиком максимально широкого спектра действия.

 





xhtml 1.0 css 2.0 foo 6.0 bar 0.4.2
This OSWD.org template is copyright © 2005 Anzuhan and is for public domain use.
Malanov A
Rambler's Top100