ЭНДОМЕТРИОЗ. ТЕОРИИ ЕГО ВОЗНИКНОВЕНИЯ

Журнал «Трудный пациент», 2006, №2


В последние годы все большему количеству пациенток гинекологи ставят диагноз «эндометриоз» той или иной локализации. Он занимает третье место (после инфекций, передающихся половым путем, и миомы матки) среди всех гинекологических заболеваний.
Термин «эндометриоз» впервые был предложен в 1992 г. Blair Bell. Эндометриоз – это эндометриоидные разрастания за пределами обычной локализации эндометрия, т. е. они могут быть и в теле самой матки – «внутренний эндометриоз» и вне матки – «наружный эндометриоз».
Частота эндометриоза колеблется от 7 до 59 % у женщин репродуктивного возраста. С каждым десятилетием отмечено возрастание частоты заболевания (от 12 до 27 % оперированных больных).

В настоящее время в литературе продолжает дискутироваться целый ряд таких ТЕОРИЙ ПРОИСХОЖДЕНИЯ ЭНДОМЕТРИОЗА, как:
1. Метаплазия эпителия (брюшины). Под влиянием гормональных нарушений, воспаления, механической травмы или других воздействий мезотелий брюшины и плевры, эндотелий лимфатических сосудов, эпителий канальцев почек и ряд других тканей может превращаться в эндометриоидноподобную ткань. Эта теория была подтверждена экспериментально.

2. Нарушение эмбриогенеза с аномальными остатками Мюллерова протока (в брюшине и др.). Считается, что эндометриоидная ткань может развиться из аномально расположенных эмбриональных зачатков, в частности Мюллерова канала. Часто эндометриоидное поражение сочетается с врожденными аномалиями полового аппарата (двурогая матка, добавочный рог матки и др.), мочевыделительной системы, желудочно-кишечного тракта и др., при этом особенно важное значение имеют аномалии развития, вызывающие затруднения нормального выхода менструальной крови из матки во влагалище.

3. Транслокация эндометрия из полости матки через фаллопиевы трубы на брюшину. В 1921 г. Sampson установил, что во время менструации жизнеспособные клетки эндометрия могут переместиться по фаллопиевым трубам до брюшины и именно имплантанты этого слущившегося эндометрия и представляют собой эндометриоидные очаги. Согласно этой теории, одним из важнейших этапов в развитии эндометриоза является «ретроградная менструация». Существование этого явления подтверждено как экспериментально, так и при клинических исследованиях.

4. Диссеминация тканей эндометрия из полости матки по кровеносным и/или лимфатическим сосудам. Возможность лимфогенного распространения тканей эндометрия считается доказанной с 1925 г., когда Halban обнаружил эндометриоидные образования в просвете лимфатических сосудов. Доказано, что именно гематогенный путь «метаплазирования» приводит к развитию широко известных вариантов эндометриоза с поражением таких богато кровоснабжаемых органов, как легкие, кожа, мышцы.

5. Транслокация эндометрия из полости матки (на брюшину и др.) при хирургических операциях – случайный перенос части тканей эндометрия из обычной их области на миометрий, брюшину, другие органы во время операции Кесарева сечения, миомэктомии. Однако имплантация этих трансплантированных тканей и дальнейшее развитие такого ятрогенного эндометриоза – явление довольно редкое.

6. Развитие эндометриоза в связи с нарушениями гормональной регуляции в системе гипоталамус – гипофиз – яичники – органы-мишени. Данные о возможной роли гормонов в инициации эндометриоза противоречивы. Многие исследователи подчеркивают, что самые ранние случаи эндометриоза обнаруживаются только в 10–11-летнем возрасте, когда гормональная система уже обеспечивает начало менструаций. Циклическая секреция яичниковых стероидных гормонов создает среду, необходимую для дальнейшего развития эндометриоидных имплантов и поддержания их активного состояния.

7. Развитие эндометриоза в связи с нарушениями иммунитета. При генитальном эндометриозе имеются значительные изменения информативности различных иммунных реакций на системном (в периферической крови) и, в большей степени, на локальном уровнях (перитонеальная жидкость, эндометрий).

8. Развитие эндометриоза как генетически обусловленной патологии. В последнее десятилетие появились многочисленные клинические исследования, свидетельствующие о высокой степени наследственной отягощенности опухолевыми и эндокринными заболеваниями при эндометриозе.


Разнообразие теорий возникновения эндометриоза обуславливает полиморфизм клинико-морфофункциональных особенностей отдельных вариантов эндометриоза. Локализация эндометриоза и ее морфофункциональные особенности могут обуславливать клиническую картину заболевания в целом.
Современный подход к лечению больных эндометриозом состоит в комбинации хирургического метода, направленного на максимальное удаление эндометриоидных очагов, и гормономодулирующей.

При подходе к выбору объема вмешательства в последние годы абсолютное большинство авторов солидарны в том, что даже при распространенных формах эндометриоза следует придерживаться принципов реконструктивно-пластической консервативной хирургии и прибегать к радикальным операциям только в тех случаях, когда исчерпаны все другие возможности.
Хирургическое удаление эндометриоидных очагов возможно производить тремя основными доступами: путем лапаротомии, лапароскопии, влагалищным доступом или комбинацией последнего с чревосечением или лапароскопией.
При распространенных и сочетанных формах эндометриоза с длительным, рецидивирующим течением заболевания с нарушениями функций или поражением эндометриозом соседних органов (кишечника, мочеточников, мочевого пузыря); при больших размерах эндометриоидных кист; сочетании эндометриоза с другими гинекологическими заболеваниями, требующими хирургического лечения путем чревосечения, доступом выбора является лапаротомия.
Лапароскопия в последние годы заняла прочное место в арсенале хирургов как метод диагностики, лечения и контроля эффективности лечения эндометриоза: эндометриоидных кист, ретроцервикального эндометриоза, очагов эндометриоза на яичниках, на брюшине малого таза. Одним из преимуществ лапароскопического доступа перед лапаротомией именно в отношении эндометриоза является возможность обзора и увеличения, что позволяет выявить и удалить труднодоступные для прямой визуализации очаги, которые, несмотря на кажущиеся иногда незначительные размеры, могут быть глубоко проникающими.
Влагалищный доступ применяется изолированно или в сочетании с лапароскопией для удаления ретроцервикального эндометриоза. При всех доступах возможно применение таких технических средств, как электрокоагуляция, лазеры, криодеструкция и т. д.


После оперативного лечения больным эндометриозом в большинстве случаев назначается гормональная терапия. Основным принципом действия медикаментозной терапии эндометриоза с применением любого гормонального агента является подавление яичниковой секреции эстрадиола. При этом считается, что, во-первых, снижение уровня эстрадиола в периферической крови ниже 40 пг/мл говорит об адекватном подавлении функции яичников и, во-вторых, степень и продолжительность угнетения гормонсекретирующей функции яичников определяют эффективность гормональной терапии.
На сегодняшний день из всего многообразия гормономодулирующих препаратов, применявшихся для лечения эндометриоза, практическую ценность сохраняют:
• прогестагены, они вызывают гипоэстрогенемию и гиперпрогестинемию, которые приводят к атрофии очагов эндометриоза. Терапия прогестинами хорошо переносится, эффективность при I–II степени эндометриоза сопоставима с таковой при лечении Гт-РТ. В настоящее время для лечения эндометриоза в мире применяются четыре гестагена – медроксипрогестерона ацетат (МПА), дидрогестерон (Дюфастон), диеногест и левоногестрел (внутриматочная система Мирена).
• антигонадотропины и аналоги гонадотропин-рилизинг-гормона (аГтРГ), в настоящее время наиболее изучены и применяются 6 препаратов: декапептиды: нафарелин, гозерелин, трипторелин; нонапептиды: бузерелин, лейпролерин, гисторелин. Разработаны лекарственные формы для введения препаратов интраназально (по нескольку раз в день), а также подкожно и внутримышечно в виде инъекции и депо-имплантантов.


Журнал «Трудный пациент», 2006, №2