ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И БЕРЕМЕННОСТЬ

Н.А. Петунина

Журнал «Трудный пациент», 2006, №9
Кафедра эндокринологии ФППО ММА им. И.М. Сеченова, Москва


Тиреоидная патология встречается в 10–15 раз чаще у женщин, чем у мужчин.
Во время беременности функция щитовидной железы (ЩЖ) подвергается следующим адаптационным изменениям:
• Под влиянием эстрогенов активируется синтез тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ) в печени, в связи с чем повышается общая концентрация тиреоидных гормонов в крови, а свободных (биологически активных) – остается неизменной.
• Развивается относительная гормональная и йодная недостаточность вследствие усиленного связывания тиреоидных гормонов с белком, конверсии (и инактивации) Т4 в плаценте, перехода йода в плод и потери его с мочой – возникает тенденция к формированию зоба и развитию гипотиреоза.
• Фактором, воздействующим преимущественно в первом триместре беременности и приводящим к временной стимуляции щитовидной железы, является хорионический гонадотропин (ХГ). Это объясняется тем, что структуры ХГ и ТТГ близки, поэтому ХГ может подобно ТТГ стимулировать функцию ЩЖ.

NB!!!!Важно отметить, что умеренное повышение уровня Т4 и понижение ТТГ в первом триместре беременности – явление физиологическое и его не следует путать с тиреотоксикозом.

Предполагается, что ЩЖ матери и плода регулируются автономно, однако доказан по крайней мере частичный перенос через плаценту гормонов материнской ЩЖ. Гормоны ЩЖ матери играют важную роль на протяжении всего гестационного периода (так, например, они стимулируют функцию желтого тела, что важно для поддержания беременности на ранних сроках). Однако особенно важен нормальный уровень тиреоидных гормонов материи и фетоплацентарный их перенос на ранних стадиях эмбриогенеза. Плацентарный барьер трудно проходим для тиреоидных гормонов и ТТГ, однако он без труда пропускает йодиды, тиреостимулирующие иммуноглобулины и тиреостатические препараты. Именно дисбалансу тиреоидных гормонов матери во время беременности отводится ведущая роль в нарушении психоневрологического развития детей.

Щитовидная железа развивается из щитовидно-язычного протока, остатком которого является пирамидальная доля. Как отдельный орган ЩЖ у плода начинает функционировать с 12-й недели внутриутробного развития. Гормоны ЩЖ оказывают влияние на рост и дифференцировку тканей, процессы оссификации, на формирование центральной нервной системы плода.
На уровне тканей-мишеней тиреоидные гормоны стимулируют синтез белка, регулируют термогенез и энергетический баланс, влияют на половое развитие, менструальную функцию и овуляцию, на различные метаболические процессы.

В регионах с недостаточным потреблением йода, к которым относится подавляющее большинство областей России, всем беременным женщинам с целями индивидуальной профилактики, а также для лечения диффузного нетоксического зоба целесообразно рекомендовать прием йода из расчёта 150–200 мкг в сутки. С этими целями можно рекомендовать ежедневный прием 200 мкг «Йодомарина». В настоящее время обсуждается вопрос об увеличении рекомендуемой профилактической дозы йода до 300 мкг.
Прием поливитаминных препаратов, содержащих микроэлементы, в т. ч. 150 мкг йода, не может служить альтернативой, так как не обеспечивает полностью потребность беременной женщины в йоде.

Беременность и роды у женщин с патологией ЩЖ характеризуются высокой частотой осложнений:
• ранних токсикозов, гестоза (54,5 %),
• хронической внутриутробной гипоксией плода (22,7 %),
• угрозой прерывания беременности, увеличением риска преждевременных родов (10,2 %).
•
При заболеваниях ЩЖ у матери
• 68,2 % новорожденных имеют перинатальную энцефалопатию;
• наиболее часто отмечали также поражения центральной нервной и эндокринной систем (с частотой 18–25 %).


ГИПОТИРЕОЗ
Наличие первичного гипотиреоза у женщин является одной из причин нарушения репродуктивной функции, и при нелеченом гипотиреозе вероятность наступления беременности крайне мала.
При гипотиреозе легкой степени или при его медикаментозной компенсации наступление беременности возможно, и дети при этом рождаются здоровыми.
У женщин с аутоиммунным тиреоидитом (АТ), даже при нормальной функции ЩЖ, возможен трансплацентарный перенос антитиреоидных антител и связанный с этим риск задержки умственного развития плода. Перенос ТТГ-блокирующих антител может вызвать фетальный и неонатальный гипотиреоз. Фетальный гипотиреоз сопровождается внутриутробным замедлением роста, брадикардией, запоздалым развитием ядер окостенения. Длительность неонатального гипотиреоза обусловлена периодом выведения материнских антител из крови ребенка и обычно составляет один-три месяца. Его наиболее значительными клиническими признаками являются переношенная беременность, длительно не проходящая желтуха новорожденных, большой вес при рождении. Неонатальный скрининг всех новорожденных на врожденный гипотиреоз по уровню ТТГ позволяет своевременно поставить диагноз.

Для диагностики гипотиреоза у женщин в период беременности наиболее информативными являются:
• определение в сыворотке крови уровня свободного Т4 и ТТГ,
• определение титра антител к тиреоглобулину и тиреодной пероксидазе,
• выявление ультразвуковых изменений в ткани ЩЖ (пониженная эхогенность).

Так как гипотиреоз может представлять угрозу для беременной и ребенка, необходимо проведение адекватной медикаментозной терапии как в манифестной, так и в субклинической форме. Подбор адекватной дозы L-Тироксина проводится под контролем уровня свободного Т4 и ТТГ. Женщинам, болеющим гипотиреозом и получающим заместительную терапию, дозу L-Тироксина в период беременности необходимо увеличить на ≈ 30–50 %.


ТИРЕОТОКСИКОЗ
Тиреотоксикоз встречается при беременности в 0,1 % случаев.
Поскольку способность больных с тиреотоксикозом к зачатию снижена, то и встречается он относительно редко. Легкий тиреотоксикоз во время беременности зачастую спонтанно улучшается, что частично объясняется увеличением степени связывания тиреоидных гормонов с ТСГ за счёт гиперэстрогенемии, а также с известным благоприятным влиянием гестации на аутоиммунные заболевания. В то же время нередко после родов возникают рецидивы заболевания.

Диагностика заболевания при беременности имеет свои особенности:
• определение уровня общего Т4 неинформативно, так как его повышение выявляется и при физиологически протекающей беременности,
• колебания уровня ТТГ при беременности также нередко затрудняют интерпретацию полученных результатов,
• наиболее информативными тестами являются определение свободного Т4 и использование сонографии ЩЖ.

Поскольку нелеченый тиреотоксикоз – фактор повышенного риска аборта, преждевременных родов, мертворождения, аномалий развития, его ликвидация является обязательной.
Терапия тиреотоксикоза в период беременности имеет ряд особенностей.
• В это время антитиреоидное лечение следует проводить низкими дозами препаратов без обычной комбинации с гормонами щитовидной железы, поскольку тионамиды и пропилтиоурацил переходят в фетальное кровообращение, в то время как гормоны ЩЖ не проходят через плацентарный барьер.
• При неэффективности консервативной терапии показано хирургическое лечение, предпочтительно во втором триместре беременности.
• Лечение радиоактивным йодом абсолютно противопоказано.

NB!!!!Тератогенные поражения, вызванные тиреостатическими препаратами, неизвестны.
Врожденные уродства встречаются несколько чаще в случаях нелеченого тиреотоксикоза у беременной и являются, таким образом, следствием самого тиреотоксикоза.
Применение малых доз тиреостатических препаратов не является препятствием к грудному вскармливанию.


Журнал «Трудный пациент», 2006, №9